La relación entre el envejecimiento y la artrosis es un factor ampliamente aceptado. Según un artículo publicado en Osteoarthritis and Cartilage, algunos de los mecanismos responsables del desarrollo de la artrosis podrían incluir un estado pro-inflamatorio relacionado con la edad, que los expertos ya denominan como “inflamm-aging”.

La inflamación relacionada con la edad puede ser tanto sistémica como local. La primera, puede estar impulsada por los cambios en el tejido adiposo que se generan con la edad, lo que resulta en un incremento de la producción de citoquinas tales como la interleucina (IL-6) o el factor Alfa de necrosis tumoral (TNFα).

Numerosos estudios han demostrado que el aumento de la fragilidad y la disminución de la función física están relacionadas con un aumento de la interleucina en sangre. Esta citoquina se ha relacionado con un mayor riesgo de progresión de la gonartrosis, aunque su eliminación también hizo que la artrosis relacionada con la edad empeorara, en pruebas realizadas con ratones.

Las células del tejido articular, incluyendo los condrocitos y las células meniscales, así como la adyacente grasa infrapatelar de la articulación de la rodilla, pueden ser una fuente local de mediadores inflamatorios que aumentan con la edad y contribuyen al desarrollo de la artrosis.

Un aumento de la producción de mediadores pro-inflamatorios como citoquinas y quemoquinas, así como otras encimas que participan en la destrucción de tejido, pueden resultar en senescencia celular y en el desarrollo de fenotipos secretantes asociados a la senescencia (SASP).

Los autores del estudio concluyen que se necesitará una mayor investigación para comprender la base del inflamm-aging y su papel en la artrosis, ya que, como indican, su trabajo pretende abrir una nueva vía a “intervenciones que tendrán como objetivo no sólo reducir la destrucción de tejido articular, sino también el dolor y la discapacidad en adultos mayores con artrosis”.